右心衰竭时,机体

简单来说就是全身体循环充血状态.消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困难已存在.单纯型右心衰为分流型先天性心脏病或肺部疾患所致,也有明显的

人体有三道防线,当抗原攻破第一道防线（皮肤和黏膜）后就进入机体,接着第二道防线（体液中的杀菌物质和吞噬细胞）起作用,如果“敌人”强大,吞噬细胞就将抗原呈递给"特种部队"B淋巴细胞进行体液免疫,靠产生抗

选C.解析：A错,大量血浆蛋白的丢失会使血浆渗透压降低,使得大量血浆中的水分进入组织液,从而使组织液增多,造成水肿；B错,血压升高会使血浆中的水分被强行压入组织液中,从而使组织液增多；C正确,静脉回流

风心病合并的心衰如果没有瓣膜置换,到了后期就是慢性心衰,这位患者的年龄较大,所以宜选择一些临床应用时间较长且已知较安全的抗心衰药物.但我不知道现在患者的心衰到什么程度了,就是说心功能到了几级呢?所以我

心衰的发生机制：1）心肌收缩性减弱①收缩相关蛋白破坏②心肌能量代谢紊乱:能量生成障碍、能量利用障碍③心肌兴奋—收缩偶联障碍④心肌肥大的不平衡生长2）心室舒张功能异常①钙离子复位延缓②肌动-肌球蛋白复合

指导意见：这是不能确定的.心衰的治疗:一般需要当地医生指导下用地高辛,氢氯噻嗪,安体舒通联合治疗,必须有效地控制炎症.饮食宜低盐,应多摄取含丰富纤维素及维生素C,宜少吃多餐,忌过饱,营养力求丰富和多样

血压：　　在大失血情况下,血容量减少,静脉回流不足,心排出量减少,血压显著下降,压力感受器（颈动脉体和主动脉弓）的负反馈调节冲动减弱,引起交感神经兴奋,NE分泌增多,全身血管广泛收缩,组织灌流量减少,

外界温度高时,表下毛细血管收缩,血液流速变缓,散热就少.至于留汗,是机体的体表不能满足散热要求而出现的热散发代偿行式.这题应该是说体表散热再问：散热少，那为什么还要流汗啊？再答：因为通过皮肤散热不足以

心力衰竭是多种疾病损害心脏结构影响心脏功能的共同结果.要预防、治疗心力衰竭必须了解导致心力衰竭的原发病因.经有关专家的调查分析可知,直接导致心衰患者死亡的原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%

改善肺循环,增加通气,抢救心衰,氧气瓶还一点.

1神经体液机制：RAS系统激活；交感神经兴奋增强；2心室重构,心肌损害：心肌肥厚,心腔增大等；3血液动力学变化,负荷变化.4其他：如心钠肽,脑钠肽等因子变化.

平卧时出现的气急（坐起后即好转）在医学上称作端坐呼吸.端坐呼吸是左心功能不全竭的一个比较可靠的指标.端坐呼吸是由于平卧后,从下肢和腹腔血管到达肺的血流量增加,而使机体无法承受过重的压力所导致的反应,当

你给家兔输了那么多的生理盐水,导致家兔急性肺水肿,肺循环淤血——肺动脉压力增高——右心室压力急剧增高——右心房压力急剧增高——急性右心衰竭.童鞋,我是学医的,但是我想提示你,一定要好好上自习,否则到考

,压降不超过300Pa;而未规定罐出口端气体的温度范围和应该达到的湿化效果,急性肺水肿是急性左心衰的典型表现.其特征之一就是阵阵咳嗽,并咳出大量白色

病理生理的?你应该是想问血氯升高吧?机制是酸中毒,机体的一种代偿方式是细胞代偿,碳酸氢根离子浓度降低,氯离子浓度代偿性升2高.再问：。。。。~我看一参考书上写的是降低，不解。。。再答：参考书也有可能出

免疫功能低下时,易被病毒感染,如感冒免疫功能亢进时,可能会过敏也有自身免疫性疾病如：I型糖尿病

人体是一个整体,血浆稳定机体就稳定了（动态平衡了）.

变化：呼吸运动加深加快.机制：轻度缺氧时血液中氧分压降低,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器兴奋,通过窦神经和迷走神经传入延髓呼吸中枢,引起中枢兴奋,呼吸加深加快.虽然缺氧时对呼吸中枢有一定抑制作用,但

核心提示：完全缓解的标准是：心率下降、心功能不全征象完全消退；体重达到无心功能不全时的水平,能耐受一般体力活动,能耐受普通饮食；

心力衰竭的症状心力衰竭是由于各种各样的原因造成心脏的肌肉不能有效地将血液从心脏排出,而引起全身各个器官的缺血、淤血以及器官功能失调,这就是心力衰竭.心力衰竭最常见的原因是心肌本身的病变,例如心肌梗塞.