炭疽病是什么?

炭疽病是什么?

炭疽病
　　anthracnose
　　一种植物疾病,发生於温暖潮湿地区,侵染多种草本和木本植物,由某些具分生孢子盘的真菌(通常是刺盘孢属〔Colletotrichum〕或盘长孢属〔Gloeosporium〕)所致.症状是叶、茎、果或花中出现各种颜色的凹陷斑.斑点常扩展而导致萎蔫、萎凋或组织死亡.1970年代末期,在北美鉴定出一种炭疽病的新类型——狗木炭疽病.与其他炭疽病类型不同,此类型在凉爽的气候条件下十分多见,狗木炭疽病最先在北美西北部太平洋地区出现,然后迅速播散到美国东部,最后导致山区自然生长的狗木成片死亡.直到1991年该类型的病原体——毁灭性座盘孢(Discula destructiva)才得到描述.防治炭疽病的方法是除去病部.采用无病种子及抗病品种、应用杀真菌剂及防制将致病真菌在植株间传播的昆虫和蟎虫.
　　炭疽病是由炭疽杆菌引起食草动物的急性传染病.一种人畜共患的急性传染病.人因接触病畜及其产品或食用病畜的肉类而发生感染.临床上主要表现为皮肤坏死溃疡、焦痂和周围组织广泛水肿及毒血症症状,偶尔引致肺、肠和脑膜的急性感染,并可伴发败血症.
　　[病原学]
　　炭疽杆菌 系一需氧或兼性厌氧无鞭毛的粗大杆菌,长4一8μm,宽1一15μm .菌体两端平削呈竹节状长链排列,革兰染色阳性.在人体内有荚膜形成并具较强致病性,无毒菌株不产生荚膜.炭疽杆菌生活力强,在一般培养基上生长良好.炭疽杆菌繁殖体于56℃2小时、75℃1分钟即可被杀灭.常用浓度的消毒剂也能迅速杀灭.在体外不适宜的环境下可形成卵圆形的芽胞.芽胞的抵抗力极强,在自然条件或在腌渍的肉中能长期生存.在土壤里可生活数十年,在皮毛上能存活数年.经直接日光曝晒100小时、煮沸40分钟、l40℃干热3小时、110℃高压蒸汽60分钟、以及浸泡于10%甲醛溶液15分钟、新配苯酚溶液 (5%)和20%含氯石灰溶液数日以上,才能将芽胞杀灭.
　　炭疽杆菌的抗原组成有荚膜抗原、菌体抗原、保护性抗原及芽胞抗原4种.荚膜抗原是一种多肽,能抑制调理作用,与细菌的侵袭力有关,也能抗吞噬,有利于细菌的生长和扩散;菌体抗原虽无毒性,但具种特异性;保护性抗原具有很强的免疫原性;芽胞抗原有免疫原性及血清学诊断价值.
　　炭疽杆菌繁殖体能分泌炭疽毒素,此毒素由第I因子(水肿因子,EF)、第Ⅱ因子 (保护性抗原,PA)及第Ⅲ因子 (致死因子,LF)所组成的复合多聚体.3种成分个别注人动物体内均无毒性,但保护性抗原加水肿因子或致死因子则可分别引起水肿、坏死或动物死亡.
　　[流行病学]
　　炭疽散布于世界各地,尤以南美洲、亚洲及非洲等牧区较多见,呈地方性流行,为一种自然疫源性疾病.近年来由于世界各国的皮毛加工等集中于城镇,炭疽也暴发于城市,成为重要职业病之一.目前本病在国内的发病率已逐渐下降.
　　(一)传染源 患病的牛、马、羊、骆驼等食草动物是人类炭疽的主要传染源.猪可因吞食染菌青饲料;狗、狼等食肉动物可因吞食病畜肉类而感染得病,成为次要传染源.炭疽病人的分泌物和排泄物也具传染性.
　　(二)传播途径 人感染炭疽杆菌主要通过工业和农业两种方式.接触感染是本病流行的主要途径.皮肤直接接触病畜及其皮毛最易受染,吸入带大量炭疽芽胞的尘埃、气溶胶或进食染菌肉类,可分别发生肺炭疽或肠炭疽.应用未消毒的毛刷,或被带菌的昆虫叮咬,偶也可致病.
　　(三)易感者 人群普遍易感,主要取决于接触病原体的程度和频率.青壮年因职业 (农民、牧民、兽医、屠宰场和皮毛加工厂工人等)关系与病畜及其皮毛和排泄物、带芽胞的尘埃等的接触机会较多,其发病率也较高.一次感染后有较持久的免疫力.
　　全年均有发病,7一9月份为高峰.吸入型多见于冬春季.
　　[发病机制与病理]
　　当一定数量的芽胞进入皮肤破裂处、吞入胃肠道或吸入呼吸道时,如果人体抵抗力低下或减弱,病原菌借其荚膜的保护,首先在局部繁殖,产生大量毒素,导致组织及脏器发生出血性浸润、坏死和严重水肿,形成原发性皮肤炭疽、肠炭疽及肺炭疽等.当机体抵抗力降低时致病菌即迅速沿淋巴管及血循环进行全身播散,形成败血症和继发性脑膜炎.皮肤炭疽因缺血及毒素的作用,真皮的神经纤维发生变性,故病灶处常无明显的疼痛感.如人体健康,而进入体内的芽胞量少或毒力低,则可以不发病或出现隐性感染.
　　炭疽杆菌的致病主要与其毒素中各组分的协同作用有关.炭疽毒素可直接损伤微血管的内皮细胞,使血管壁的通透性增加,导致有效血容量不足;加之急性感染时一些生物活性物质的释放增加,从而使小血管扩张,加重血管通透性,减少组织灌注量;又由于毒素损伤血管内膜,激活内凝血系统及释放组织凝血活酶物质,血液呈高凝状态,故DIC和感染性休克在炭疽中均较常见.此外,炭疽杆菌本身可堵塞毛细血管,使组织缺氧缺血和微循环内血栓形成.
　　炭疽的主要病理为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿.皮肤炭疽局部呈痈样病灶,四周为凝固性坏死区,皮下组织呈急性浆液性出血性炎症,间质水肿显著.末梢神经的敏感性因毒素作用而降低,故局部疼痛不著.肺炭疽呈现出血性支气管炎、小叶性肺炎及梗死区,纵隔高度胶冻样水肿,支气管及纵隔淋巴结高度肿大,并有出血性浸润,胸膜及心包亦可累及.肠炭疽的病变主要分布于小肠,肠壁呈局限性痈样病灶及弥漫性出血性浸润,病变周围肠壁有高度水肿及出血,肠系膜淋巴结肿大;腹腔内有浆液性血性渗出液,内有大量致病菌.脑膜受累时,硬脑膜和软脑膜均极度充血、水肿,蛛网膜下腔除广泛出血外,并有大量菌体和炎症细胞浸润.有败血症时,全身其他组织及脏器均有广泛出血性浸润、水肿及坏死,并有肝、肾浊肿及脾肿大.
　　[临床表现]
　　潜伏期1一5日,最短仅12小时,最长12日.临床可分以下5型.
　　(一)皮肤炭疽 最为多见,约占95%,可分炭疽痈和恶性水肿两型.炭疽痈多见于面、颈、肩、手和脚等裸露部位皮肤,初为丘疹或斑疹,第2日顶部出现水疱,内含淡黄色液体,周围组织硬而肿,第3一4日中心区呈现出血性坏死,稍下陷,周围有成群小水疱,水肿区继续扩大.第5一7日水疱坏死破裂成浅小溃疡,血样分泌物结成黑色似炭块的干痂,痈下有肉芽组织形成为炭疽痈.周围组织有非凹陷性水肿.黑痂坏死区的直径大小不等,自1一2cm至5一6cm,水肿区直径可达5一20cm,坚实、疼痛不著、溃疡不化脓等为其特点.继之水肿渐退,黑痂在1一2周内脱落,再过1一2周愈合成疤.发病1一2日后出现发热、头痛、局部淋巴结肿大及脾肿大等.
　　少数病例局部无黑痂形成而呈现大块状水肿,累及部位大多为组织疏松的眼睑、颈、大腿等,患处肿胀透明而坚韧,扩展迅速,可致大片坏死.全身毒血症明显,病情危重,若延误治疗,可因循环衰竭而死亡.如病原菌进入血液,可产生败血症,并继发肺炎及脑膜炎.
　　(二)肺炭疽 大多为原发性,由吸入炭疽杆菌芽胞所致,也可继发于皮肤炭疽.起病多急骤,但一般先有2一4日的感冒样症状,且在缓解后再突然起病,呈双相型.临床表现为寒战、高热、气急、呼吸困难、喘鸣、紫绀、血样痰、胸痛等,有时在颈、胸部出现皮下水肿.肺部仅闻及散在的细湿啰音,或有胸膜炎体征,体征与病情严重程度常不成比例.病情大多危重,常并发败血症和感染性休克,偶也可继发脑膜炎.若不及时诊断与抢救,则常在急性症状出现后24一48小时因呼吸、循环衰竭而死亡.
　　(三)肠炭疽 临床症状不一,可表现为急性胃肠炎型和急腹症型.前者潜伏期12一18小时,同食 者可同时或相继出现严重呕吐、腹痛、水样腹泻,多于数日内迅速康复.后者起病急骤,有严重毒血症症状,持续性呕吐、腹泻、血水样便、腹胀、腹痛等,腹部有压痛或呈腹膜炎征象,若不及时治疗,帝并发败血症和感染性休克而于起病后3一4日内死亡.
　　(四)脑膜型炭疽 大多继发于伴有败血症的各型炭疽,原发性偶见.临床症状有剧烈头痛、呕吐、抽搐,明显脑膜刺激征.病情凶险,发展特别迅速,病人可于起病2一4日内死亡.脑脊液大多呈血性.
　　(五)败血型炭疽 多继发于肺疽或肠炭疽.由皮肤炭疽引起者较少.可伴高热、头痛、出血、呕吐、毒血症、感染性休克、DIC等.
　　[实验室检查]
　　(一)周围血象 白细胞总数大多增高(10一20)×109/L,少数可高达 (60一80)×1O9/L,分类以中性粒细胞为高.
　　(二)涂片检查 取水疱内容物、病灶渗出物、分泌物、痰液、呕吐物、粪便、血液及脑脊液等作涂片,可发现病原菌,涂片中发现病原菌时可作革兰或荚膜染色,亦可作各种特异性荧光抗体(抗菌体,抗荚膜、抗芽胞、抗噬菌体等)染色检查,以作进一步的鉴定.
　　(三)培养 检材应分别接种于血琼脂平板.普通琼脂平板、碳酸氢钠平板.血标本应事先增菌培养.检材明显污染者可先加热65℃30分钟以消灭杂菌,并于肉汤内增菌4小时后接种于平板.如见可疑菌落,则根据生物学特征及动物试验进行鉴定,如青霉素串珠和抑制试验、噬菌体裂解试验等.
　　(四)动物接种 取病人的分泌物、组织液或所获得的纯培养物接种于小白鼠或豚鼠等动物的皮下组织,如注射局部处于24小时出现典型水肿、出血考为阳性反应,动物大多于36一48小时内死亡,在动物内脏和血液中有大量具有荚膜的炭疽杆菌存在.分离出的可疑炭疽杆菌应作鉴定试验.
　　(五)鉴定试验 用以区别炭疽杆菌与各种类炭疽杆菌 (枯草杆菌、蜡样杆菌、蕈状杆菌、嗜热杆菌等),主要有串珠湿片法、特异性荧光抗体(抗菌体、抗荚膜、抗芽胞、抗噬菌体等)染色法,W噬菌体裂解试验、碳酸氢钠琼脂平板CO2培养法、青霉素抑制试验、动物致病试验、荚膜肿胀试验、动力试验、溶血试验、水杨酸苷发酵试验等.
　　上述各种检查宜在有专门防护的实验室内进行.
　　(六)免疫学试验 有间接血凝法,ELISA法、 酶标-SPA法、荧光免疫法等,用以检测血清中的各种抗体,特别是荚膜抗体及血清抗毒性抗体,一般供追溯性诊断和流行病学调查之用.
　　阿斯可里沉淀试验,对已腐败或干涸的标本,作细茵培养有困难时可采用本试验.如病人、病畜的病灶痂皮、尸体组织及血液、染菌的皮毛及其制品等标本,加水经煮沸或高压提出抗原成分与炭疽沉淀素血清作环状沉淀试验,以间接证明有无炭疽杆菌感染,但本法常出现一些假阳性,对其结果判定应慎重.
　　[诊断和鉴别诊断]
　　病人的职业、工作和生活情况,如与牛、马、羊等有频繁接触的农牧民、工作于带芽胞尘埃环境中的皮毛革、皮革加工厂的工人等,对本病诊断有重要参考价值.皮肤炭疽具一定特征性,一般不难作出诊断.有关工厂工人发生呼吸道感染时,尤其当症状与体征不相称时应提高警惕,需想到肺炭疽的可能.确诊有赖于各种分泌物、排泄物、血、脑脊液等的涂片检查和配养.涂片检查最简便,如找到典型而具荚膜的大杆菌,则诊断即可基本成立.荧光抗体染色、串珠湿片检查、特异噬菌体试验、动物接种等可进一步确立诊断.
　　皮肤炭疽须与痈、蜂窝织炎、恙虫病的焦痂、兔热病的溃疡等相鉴别.肺炭疽需与各种肺炎、肺鼠疫相鉴别.肠炭疽需与急性菌痢及急腹症相鉴别.脑膜炎型炭疽和败血症型炭疽应与各种脑膜炎、蛛网膜下腔出血和败血症相鉴别.
　　[预后]
　　本病的预后视临床类型、诊断与治疗是否及时而不同.皮肤炭疽的病死率已降低为1%左右,但位于颈都、面部、并发败血症或居于恶性水肿型的皮肤炭疽预后较差.肠炭疽的急腹症型、肺炭疽、脑膜炎型炭疽、败血症型炭疽等,由于病情发展迅速而又较难及早确诊,故病死率可高达90%以上,病人常于发病后数日内死亡.
　　[治疗]
　　(一)一般及对症治疗 对病人应严格隔离,对其分泌物和排泄物按芽胞的消毒方法进行消毒处理.给高热且流质或半流质,必要时于静脉内补液,出血严重者应适当输血.皮肤恶性水肿者可应用肾上腺皮质激素,对控制局部水肿的发展及减轻毒血症有效,一般可用氢化可的松100一200mg/天,短期静滴,但必须在青霉素的保护下采用.有DIC者,应及时应用肝素、双嘧达莫(潘生丁)等.
　　(二)局部治疗 对皮肤局部病灶除取标本作诊断外,切忌挤压,也不宜切开引流,以防感染扩散而发生败血症.局部可用1:2000高锰酸钾液洗涤,敷以四环素软膏,用消毒纱布包扎.
　　(三)病原治疗 以青霉素为首选.对皮肤炭疽,成人每日160万一320万u,分次肌注,疗程7一10日.对肺炭疽、肠炭疽、脑膜炎型及败血症型炭疽,每日剂量应增至1000万一2000万u,作静脉滴注,并同时合用氨基糖苷类 (链霉素、庆大霉素、卡那霉素等),疗程需延长至2一3周以上.
　　对青霉素过敏者可采用环丙沙星、四环素、链霉素、红霉素及氯霉素等抗生素.
　　抗炭疽血清治疗目前已少用.如有供应,则对毒血症严重者除抗生素治疗外,可同时应用抗炭疽血清肌注或静脉注射,第1日100ml,第2一3日各30一50ml,应用前需作皮试.
　　[预防]
　　(一)管理传染源 病人应隔离治疗至创口愈合、痂皮脱落或症状消失、分泌物或排泄物培养2次阴性(相隔5日)为止.
　　严格隔离并治疗病畜,不用其乳类.死畜严禁剥皮或煮食,应焚毁或加大量生石灰深埋在地面2m以下.
　　(二)切断传播途径 必要时封锁疫区.对病人的衣服、用具、废敷料、分泌物、排泄物等分别采取煮沸、含氯石灰 (漂白粉)、环氧乙烷、过氧乙酸、高压蒸汽等消毒灭菌措施.用Ascoli沉淀试验,检验皮毛、骨粉等样品,对染菌及可疑染菌者应予严格消毒,最好用0.8kg/m3甲醛消毒,密闭24小时,可杀死病菌和芽胞.畜产品加工厂须改善劳动条件,加强防护设施,工作时要穿工作服、戴口罩和手套.
　　(三)保护易感者
　　1．加强卫生宣教 对流行区人群进行卫生宣传教育,个人应养成良好卫生习惯,防止应肤受伤,如有皮肤破损,立即涂搽3一5%碘酒,以免感染.
　　2．健畜和病畜宜分开放牧,对接触病畜的畜群或经常发生炭疽的畜群进行无毒芽胞菌苗接种.
　　3．对从事畜牧业,畜产品收购、加工、屠宰业等工作人员和疫区人群,每年接种炭疽杆菌减毒活菌苗1次.目前采用皮上划痕法,每次用菌苗0.1ml,滴于上臂外侧皮肤,划一“井”字即可.四联菌苗(炭疽杆菌、土拉杆菌、鼠疫杆菌和布鲁菌)也已证明有效.
　　国外采用保护性抗原作预防接种,第一年肌注3次,各相隔3周,6个月后接种第4次,继每年加强注射1次,每次均为0.5ml.
　　密切接触者应留验8日,必要时早期应用青霉素、四环素等,对疑似病人可采取同一措施.
　　（四)炭疽病疫苗能防止传染.但接种炭疽病疫苗不推荐也不允许用于公众疾病防治.
　　【生化武器】
　　生化恐怖分子可以"武器化"或改变炭疽病毒使它对已知的抗生素(抗生素是杀死细菌的药物)产生抗性.由于这种武器化,新药物和对象的研究是非常重要的.在武器化期间,已知的抗生素实际上使炭疽病毒"进化",因为对抗生素的抗性被选择.在海湾战争期间,美国政府给装备Cipro因为这是最新的抗生素,伊拉克人不会有时间武器化对它有抗性的炭疽病毒.因为最新的恐怖袭击,Cipro被再次使用,但在这种情况下武器化的炭疽病毒也许已经可以抵抗Cipro了.
　　尽早的炭疽病毒抗生素治疗根本上可以提高生存机率.炭疽病通常对penicillin(青霉素),doxycycline(强力霉素)和fluoroquinolones(对苯二酚)敏感