呼吸性酸中毒时HCO3-为什么是降低?

来源：学生作业帮编辑：作业帮分类：综合作业时间：2024/08/26 20:51:01

呼吸性酸中毒时HCO3-为什么是降低?
呼吸性酸中毒时,CO2浓度升高,PH下降是没错,但我认为是CO2与血液中的水结合生成H2CO3,再生成H+所致.是H+增加导致的PH下降.当然是我不理解比值导致PH下降的解释.不过机体的代偿会使HCO3-和H2CO3的比值趋向于20:1,CO2增多,HCO3-也必定要增多的,HCO3-为什么会下降呢?
当然也可以理解为HCO3-为了代偿多产生的H+而浓度下降了,但HCO3-的分泌是由肾脏来实现的,肾脏必须把HCO3-分泌到管腔内,肾小管细胞内的HCO3-是一直在被消耗的,细胞外液的HCO3-当然也高不起来,这样又怎么解释机体要使血液中的HCO3-和H2CO3保持平衡的说法?CO2升高了,HCO3-要分泌到尿中去代偿,可是血液中的HCO3-又要升高保持平衡比?!两头都要HCO3-,那HCO3-到底要去哪啊……

哦.这个问题又被问出来了.应该是同一个人吧?这次的问题很有趣,你是不是看到一张血气分析的结果了?还是看到有书上这么写--“呼吸性酸中毒时HCO3-降低”?如果是的话希望能把原件分享一下.ok,言归正传~
如果我对你之后的描述没有理解错的话,你的问题还是纠结与为啥呼酸时碳酸氢根是降低的?确切的说,这个奇怪结果我也不清楚,因为事实上,无论是单纯的急性呼酸还是单纯慢性呼酸,甚至是慢性呼酸合并急性呼酸,其血清的碳酸氢根一定是升高的,理由是基于这个公式：[H+]=24x（PaCO2/HCO3-）（公式不清楚的再跟我讨论）.而且,单纯的呼酸无论是细胞外液的调节还是细胞内液的调节都只能是碳酸氢根浓度升高而出现高碳酸血症,而不是出现血清碳酸氢根的降低.
　　再说说肾脏.正常工作的肾脏在近端小管重吸收HCO3-,Na+和分泌H+.为了维持体内正常范围内的pH值,肾小管必须将肾小球滤过液（原尿）中Na+（NaHCO3形式）通过重吸收入小管细胞,以交换小管细胞中的H+,从而达到泌H+,降低血液中H+浓度,升高pH值.上述过程的结果是：重吸收的Na+和HCO3-在小管细胞内结合成碳酸氢钠,重新会到血液中,补充细胞外液的酸碱缓冲系统.泌出的H+与肾小球滤过液中的HCO3-结合成H2CO3（传说中的Na+—H+交换）.后者在小管管腔内分解成水和二氧化碳.水排出体外,二氧化碳则可以通过肾小管细胞再吸收,经过碳酸酐酶的作用与细胞内液的水结合形成H2CO3,H2CO3在小管细胞里再次形成H+和HCO3-的组合,重复之前的过程.再简单点儿说,上述过程的目的是将H+变成H2O排除体外（泌H+以H2O形态排出体外）,尿中的HCO3-以CO2的形式被再次吸收（HCO3-的重吸收）.【这段描述可以解释你第二段中的疑问,即“HCO3-去哪里了?”】
　　让我们再回到之前的问题：为什么碳酸氢根在呼酸时会降低?以我的理解,答案只有一个：这一定不是单纯的呼酸（或者答案有两个之二：同学您大约看错了什么了.再次求原件~）.同学你第一段的论述是正确的,所以你得出了一个正确结果,但是这个正确的结果合理存在的范围是单纯呼酸.如果需要一个有道理的情况来解释呼酸与HCO3-浓度降低同时存在,我认为便只有一个：原发呼酸合并代酸（或者是原发代酸合并呼酸）.
　　ok~我觉得我已经尽量简单的解释了你的问题,事实上,我用了1000字解释了应该是10000字的内容.所以很简陋.还是那句话：再好好看看病理生理学.读书要宁涩勿滑,宁拙勿巧,共勉.

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