大气中硫氧化物,氮氧化物,一氧化碳的主要来源及其对环境的污染危害有哪些
来源:学生作业帮 编辑:作业帮 分类:化学作业 时间:2024/07/01 13:13:08
大气中硫氧化物,氮氧化物,一氧化碳的主要来源及其对环境的污染危害有哪些
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1、硫氧化物SOx
二氧化硫主要由燃煤及燃料油等含硫物质燃烧产生,其次是来自
自然界,如火山爆发、森林起火等产生.
二氧化硫对人体的结膜和上呼吸道粘膜有强烈刺激性,可损伤呼吸器管可致支气管炎、肺炎,甚至肺水肿呼吸麻痹.短期接触二氧化硫浓度为0.5毫克/立方米空气的老年或慢性病人死亡率增高,浓度高于0.25毫克/立方米,可使呼吸道疾病患者病情恶化.长期接触浓度为0.1毫克/立方米空气的人群呼吸系统病症增加.另外,二氧化硫对金属材料、房屋建筑、棉纺化纤织品、皮革纸张等制品容易引起腐蚀,剥落、褪色而损坏.还可使植物叶片变黄甚至枯死.国家环境质量标准规定,居住区日平均浓度低于0.15毫克/立方米,年平均浓度低于0.06毫克/立方米.
2.氮氧化物(NOx)
空气中含氮的氧化物有一氧化二氮(N2O) 、一氧化氮(NO)、二氧
化氮(NO2) 、三氧化二氮(N2O3)等,其中占主要成分的是一氧化氮和
二氧化氮,以NOx(氮氧化物)表示.
NOx污染主要来源于生产、生活中所用的煤、石油等燃料燃烧的产物 (包括汽车及一切内燃机燃烧排放的NOx) ;其次是来自生产或使用硝酸的工厂排放的尾气.当NOx与碳氢化物共存于空气中时,经阳光紫外线照射,发生光化学反应,产生一种光化学烟雾,它是一种有毒性的二次污染物.
NO2比NO的毒性高4倍,可引起肺损害,甚至造成肺水肿.慢性中毒可致气管、肺病变.吸入NO,可引起变性血红蛋白的形成并对中枢神经系统产生影响.NOx对动物的影响浓度大致为1.0毫克/立方米,对患者的影响浓度大致为0.2毫克/立方米.国家国家环境质量标准规定,居住区的平均浓度低于0.10毫克/立方米,年平均浓度低于0.05毫克/立方米.
3、一氧化碳CO
环境中的一氧化碳主要来源于化石燃料的不完全燃烧、汽车尾气、工厂排放和人群吸烟等等.
一氧化碳的中毒机理是:
它进入肺泡后很快会和血红蛋白(Hb)产生很强的亲合力,使血红蛋白形成碳氧血红蛋白(COHb),阻止氧和血红蛋白的结合.血红蛋白与一氧化碳的亲合力要比与氧的亲合力大200~300倍,同时碳氧血红蛋白的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍.一旦碳氧血红蛋白浓度升高,血红蛋白向机体组织运载氧的功能就会受到阻碍,进而影响对供氧不足最为敏感的中枢神经(大脑)和心肌功能,造成组织 缺氧,从而使人产生中毒症状.
急性一氧化碳中毒是吸入高浓度一氧化碳后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病,中毒起病急、潜伏期短.
轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心 悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊,甚至昏迷,但昏迷持续时间短,经脱离现场进行抢救,可较快苏醒、一般无明显并发症.
重度中毒者意识障碍程度达深昏迷状态,往往出现牙关紧闭、 强直性全身痉挛、大小便失禁.部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等.
二氧化硫主要由燃煤及燃料油等含硫物质燃烧产生,其次是来自
自然界,如火山爆发、森林起火等产生.
二氧化硫对人体的结膜和上呼吸道粘膜有强烈刺激性,可损伤呼吸器管可致支气管炎、肺炎,甚至肺水肿呼吸麻痹.短期接触二氧化硫浓度为0.5毫克/立方米空气的老年或慢性病人死亡率增高,浓度高于0.25毫克/立方米,可使呼吸道疾病患者病情恶化.长期接触浓度为0.1毫克/立方米空气的人群呼吸系统病症增加.另外,二氧化硫对金属材料、房屋建筑、棉纺化纤织品、皮革纸张等制品容易引起腐蚀,剥落、褪色而损坏.还可使植物叶片变黄甚至枯死.国家环境质量标准规定,居住区日平均浓度低于0.15毫克/立方米,年平均浓度低于0.06毫克/立方米.
2.氮氧化物(NOx)
空气中含氮的氧化物有一氧化二氮(N2O) 、一氧化氮(NO)、二氧
化氮(NO2) 、三氧化二氮(N2O3)等,其中占主要成分的是一氧化氮和
二氧化氮,以NOx(氮氧化物)表示.
NOx污染主要来源于生产、生活中所用的煤、石油等燃料燃烧的产物 (包括汽车及一切内燃机燃烧排放的NOx) ;其次是来自生产或使用硝酸的工厂排放的尾气.当NOx与碳氢化物共存于空气中时,经阳光紫外线照射,发生光化学反应,产生一种光化学烟雾,它是一种有毒性的二次污染物.
NO2比NO的毒性高4倍,可引起肺损害,甚至造成肺水肿.慢性中毒可致气管、肺病变.吸入NO,可引起变性血红蛋白的形成并对中枢神经系统产生影响.NOx对动物的影响浓度大致为1.0毫克/立方米,对患者的影响浓度大致为0.2毫克/立方米.国家国家环境质量标准规定,居住区的平均浓度低于0.10毫克/立方米,年平均浓度低于0.05毫克/立方米.
3、一氧化碳CO
环境中的一氧化碳主要来源于化石燃料的不完全燃烧、汽车尾气、工厂排放和人群吸烟等等.
一氧化碳的中毒机理是:
它进入肺泡后很快会和血红蛋白(Hb)产生很强的亲合力,使血红蛋白形成碳氧血红蛋白(COHb),阻止氧和血红蛋白的结合.血红蛋白与一氧化碳的亲合力要比与氧的亲合力大200~300倍,同时碳氧血红蛋白的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍.一旦碳氧血红蛋白浓度升高,血红蛋白向机体组织运载氧的功能就会受到阻碍,进而影响对供氧不足最为敏感的中枢神经(大脑)和心肌功能,造成组织 缺氧,从而使人产生中毒症状.
急性一氧化碳中毒是吸入高浓度一氧化碳后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病,中毒起病急、潜伏期短.
轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心 悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊,甚至昏迷,但昏迷持续时间短,经脱离现场进行抢救,可较快苏醒、一般无明显并发症.
重度中毒者意识障碍程度达深昏迷状态,往往出现牙关紧闭、 强直性全身痉挛、大小便失禁.部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等.
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