作业帮什么东西中含有多巴胺我炫耀一些食物或者 食品.其中含有多巴胺.或者可以刺激多巴胺的分泌
来源：学生作业帮 编辑：作业帮 分类：综合作业 时间：2024/11/07 16:51:27
什么东西中含有多巴胺
我炫耀一些食物或者 食品.其中含有多巴胺.或者可以刺激多巴胺的分泌
我炫耀一些食物或者 食品.其中含有多巴胺.或者可以刺激多巴胺的分泌
多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由脑内分泌,可影响一个人的情绪. 它正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇,简称「DA」.Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖.多巴胺是一种神经传导物质,用来帮助细胞传送脉冲的化学物质.这种脑内分泌主要负责大脑的情欲,感觉,将兴奋及开心的信息传递,也与上瘾有关.爱情其实就是脑里产生大量多巴胺作用的结果.所以,吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌,使上瘾者感到开心及兴奋.根据研究所得,多巴胺能够治疗抑郁症；而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力,严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症.最近,有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森症.治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情.
常用其盐酸盐,为白色或类白色有光泽的结晶；无臭,味微苦；露置空气中及遇光色渐变深.在水中易溶,在无水乙醇中微溶,在氯仿或乙醚中极微溶解.熔点243℃-249℃(分解). 检举
回答人的补充 2009-07-17 21:18 作用与用途
本品为体内合成肾上腺素的前体,具有β受体激动作用,也有一定的受体激动作用.能增强心肌收缩力,增加排血量,加快心率作用较轻微(不如异丙肾上腺素明显)；对周围血管有轻度收缩作用,升高动脉压,对内脏血管(肾、肠系膜、冠状动脉)则使之扩张,增加血流量；使肾血流量及肾小球滤过率均增加,从而促使尿量及钠排泄量增多.用于各种类型休克,包括中毒性休克1JLl源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的病人更有意义.DARPP-32基因有三种变体:TT TC CC ,这些变体决定大脑中多巴胺的水平. [编辑本段]药品特性 多巴胺(dopamine)是NA的前体物质,是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神经递质,中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响,神经末梢的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用,以及多巴胺有抑制GnRI-{分泌的作用.
中脑的神经原物质多巴胺(Dopamine),则直接影响人们的情绪.从理论上来看,增加这种物质,就能让人兴奋,但是它会令人上瘾.多巴胺在前脑和基底神经节(Basal Ganglia)出现,基底神经节负责处理恐惧的情绪,但由于多巴胺的缘故,取代了恐惧的感觉,因此有很多人的上瘾行为,都是因多巴胺而起的.
你有否想过,人为甚么会思想,会有感觉,会对一些事物热烈追求,这可能都只不过来自我们大脑内一些微小物质的化学作用而已.
阿尔维德—卡尔森等三人就是研究这种人皆有之的物质而获得诺贝尔奖,他们研究的化学物质名叫「多巴胺」(dopamine),能影响每一个人对事物的欢愉感受.
人的脑中存在著数千亿个神经细胞,人所以能有七情六欲,控制四肢躯体灵活运动,都是由于脑部信息在它们之间传递无阻.然而,神经细胞与神经细胞之间存在间隙,就像两道山崖中的一道缝,讯息要跳过这道缝才能传递过去.
这些神经细胞上突出的小山崖名叫「突触」(synapse),当信息来到突触,它就会释放出能越过间隙的化学物质,把信息传递开去,这种化学物质名叫「递质」,多巴胺就是其中一种递质.
多巴胺的作用是把亢奋和欢愉的信息传递,人们对一些事物「上瘾」主要是由于它.诺贝尔委员会主席彼得松在评论今届奖项时就说：「烟民,酒鬼和隐君子统统与多巴胺数量有关,受多巴胺控制.」
香烟中的尼古丁会令人上瘾,是由于尼古丁刺激神经元分泌多巴胺,使人感到快感.因此,近年的一些戒烟研究,都以针对多巴胺来进行.甚至,有学者提出,爱情的产生,也源于多巴胺的分泌带来了亢奋. [编辑本段]多巴胺可能加剧了帕金森氏病 震颤、僵硬和说话含糊等是帕金森氏病患者常见的症状,出现这些症状的根本原因是制造多巴胺的神经元的死亡,多巴胺是一种控制肌肉运动的化学物质.但是,究竟什么物质杀死了这些大脑细胞是一个让研究人员们困惑已久的问题.现在,一项令人激动的研究推测一个让人吃惊的凶手——多巴胺自身的一种形式可能辅助了神经元的退化,神经元的退化是对这种疾病的解释.
脑中部分被帕金森氏病侵袭的神经元的标志是它们以名为Lewy bodise的 纠缠物的方式存在.这些神经簇是由一种折叠状或纤维状的名为a-synuclein的蛋白质组成.神经科学家们最初假设纤维状的a-synuclein造成了神经细胞的死亡.纤维状的a-synuclein是相对于普遍存在于健康大脑中的未折叠的蛋白质.然而,最近研究人员们跟踪了一种版本的a-synuclein,它游离在正常的和纤维状的蛋白质之间,他们将之称为原纤维体(protofibrillar).部分研究人员认为原纤维体的毒性比纤维体大得多.为了更好地认识原纤维体,美国波士顿哈佛医学院的Peter Lansbury和他的同事们着手寻找影响原纤体形成的化合物.研究人员们在11月9日出版的《科学》周刊上报告说,他们在含有a-synuclein的试管中筛选出169种化合物,其中有15种抑止原纤维体转化为纤维体,研究人员们相信如果原纤维体的毒性更大的话,那么这种抑止就是一件坏事.这15种抑止剂中有14种属于一类名为儿茶酚胺的神经调节剂,这种神经调节剂包括多巴胺在内.因为帕金森氏疾病是由多巴胺的缺失引发的,所以多巴胺或类似多巴胺的化合物可能会加剧这种疾病的观点看起来似乎有些离奇.
当研究人员向试管中的混和物加入抗氧化剂时,原纤维体转变为纤维体的速度加快了,这提供了一个关键的线索.Lansbury解释说,多巴胺在细胞质中形成,在那里它能被氧化.但是到达突触囊中的多巴胺会在那里被储存和释放,并可保护它们不被氧化.Peter Lansbury怀疑在帕金森氏患者的大脑中,多巴胺和它的氧化形式的自然平衡出现了问题.
美国宾夕法尼亚大学的神经生物学家Virginia Lee说,这一工作补充了原纤维体有害、氧化应力帮助它们停留在附近的证据.但是,科学家们也同意说这一研究应该在培养细胞和动物实验中重复,以便得到的结论能够被再次肯定、且能更好地被理解.
常用其盐酸盐,为白色或类白色有光泽的结晶；无臭,味微苦；露置空气中及遇光色渐变深.在水中易溶,在无水乙醇中微溶,在氯仿或乙醚中极微溶解.熔点243℃-249℃(分解). 检举
回答人的补充 2009-07-17 21:18 作用与用途
本品为体内合成肾上腺素的前体,具有β受体激动作用,也有一定的受体激动作用.能增强心肌收缩力,增加排血量,加快心率作用较轻微(不如异丙肾上腺素明显)；对周围血管有轻度收缩作用,升高动脉压,对内脏血管(肾、肠系膜、冠状动脉)则使之扩张,增加血流量；使肾血流量及肾小球滤过率均增加,从而促使尿量及钠排泄量增多.用于各种类型休克,包括中毒性休克1JLl源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的病人更有意义.DARPP-32基因有三种变体:TT TC CC ,这些变体决定大脑中多巴胺的水平. [编辑本段]药品特性 多巴胺(dopamine)是NA的前体物质,是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神经递质,中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响,神经末梢的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用,以及多巴胺有抑制GnRI-{分泌的作用.
中脑的神经原物质多巴胺(Dopamine),则直接影响人们的情绪.从理论上来看,增加这种物质,就能让人兴奋,但是它会令人上瘾.多巴胺在前脑和基底神经节(Basal Ganglia)出现,基底神经节负责处理恐惧的情绪,但由于多巴胺的缘故,取代了恐惧的感觉,因此有很多人的上瘾行为,都是因多巴胺而起的.
你有否想过,人为甚么会思想,会有感觉,会对一些事物热烈追求,这可能都只不过来自我们大脑内一些微小物质的化学作用而已.
阿尔维德—卡尔森等三人就是研究这种人皆有之的物质而获得诺贝尔奖,他们研究的化学物质名叫「多巴胺」(dopamine),能影响每一个人对事物的欢愉感受.
人的脑中存在著数千亿个神经细胞,人所以能有七情六欲,控制四肢躯体灵活运动,都是由于脑部信息在它们之间传递无阻.然而,神经细胞与神经细胞之间存在间隙,就像两道山崖中的一道缝,讯息要跳过这道缝才能传递过去.
这些神经细胞上突出的小山崖名叫「突触」(synapse),当信息来到突触,它就会释放出能越过间隙的化学物质,把信息传递开去,这种化学物质名叫「递质」,多巴胺就是其中一种递质.
多巴胺的作用是把亢奋和欢愉的信息传递,人们对一些事物「上瘾」主要是由于它.诺贝尔委员会主席彼得松在评论今届奖项时就说：「烟民,酒鬼和隐君子统统与多巴胺数量有关,受多巴胺控制.」
香烟中的尼古丁会令人上瘾,是由于尼古丁刺激神经元分泌多巴胺,使人感到快感.因此,近年的一些戒烟研究,都以针对多巴胺来进行.甚至,有学者提出,爱情的产生,也源于多巴胺的分泌带来了亢奋. [编辑本段]多巴胺可能加剧了帕金森氏病 震颤、僵硬和说话含糊等是帕金森氏病患者常见的症状,出现这些症状的根本原因是制造多巴胺的神经元的死亡,多巴胺是一种控制肌肉运动的化学物质.但是,究竟什么物质杀死了这些大脑细胞是一个让研究人员们困惑已久的问题.现在,一项令人激动的研究推测一个让人吃惊的凶手——多巴胺自身的一种形式可能辅助了神经元的退化,神经元的退化是对这种疾病的解释.
脑中部分被帕金森氏病侵袭的神经元的标志是它们以名为Lewy bodise的 纠缠物的方式存在.这些神经簇是由一种折叠状或纤维状的名为a-synuclein的蛋白质组成.神经科学家们最初假设纤维状的a-synuclein造成了神经细胞的死亡.纤维状的a-synuclein是相对于普遍存在于健康大脑中的未折叠的蛋白质.然而,最近研究人员们跟踪了一种版本的a-synuclein,它游离在正常的和纤维状的蛋白质之间,他们将之称为原纤维体(protofibrillar).部分研究人员认为原纤维体的毒性比纤维体大得多.为了更好地认识原纤维体,美国波士顿哈佛医学院的Peter Lansbury和他的同事们着手寻找影响原纤体形成的化合物.研究人员们在11月9日出版的《科学》周刊上报告说,他们在含有a-synuclein的试管中筛选出169种化合物,其中有15种抑止原纤维体转化为纤维体,研究人员们相信如果原纤维体的毒性更大的话,那么这种抑止就是一件坏事.这15种抑止剂中有14种属于一类名为儿茶酚胺的神经调节剂,这种神经调节剂包括多巴胺在内.因为帕金森氏疾病是由多巴胺的缺失引发的,所以多巴胺或类似多巴胺的化合物可能会加剧这种疾病的观点看起来似乎有些离奇.
当研究人员向试管中的混和物加入抗氧化剂时,原纤维体转变为纤维体的速度加快了,这提供了一个关键的线索.Lansbury解释说,多巴胺在细胞质中形成,在那里它能被氧化.但是到达突触囊中的多巴胺会在那里被储存和释放,并可保护它们不被氧化.Peter Lansbury怀疑在帕金森氏患者的大脑中,多巴胺和它的氧化形式的自然平衡出现了问题.
美国宾夕法尼亚大学的神经生物学家Virginia Lee说,这一工作补充了原纤维体有害、氧化应力帮助它们停留在附近的证据.但是,科学家们也同意说这一研究应该在培养细胞和动物实验中重复,以便得到的结论能够被再次肯定、且能更好地被理解.