作业帮禽流感是怎样产生的
来源：学生作业帮 编辑：作业帮 分类：综合作业 时间：2024/11/09 04:58:31
禽流感是怎样产生的
禽流感病毒简介
禽流感是禽流行性感冒的简称,这是一种由甲型流感病毒的一种亚型引起的传染性疾病综合征,被国际兽疫局定为A类传染病,又称真性鸡瘟或欧洲鸡瘟.不仅是鸡,其它一些家禽和野鸟都能感染禽流感.按病原体的类型,禽流感可分为高致病性、低致病性和非致病性三大类.非致病性禽流感不会引起明显症状,仅使染病的禽鸟体内产生病毒抗体.低致病性禽流感可使禽类出现轻度呼吸道症状,食量减少、产蛋量下降,出现零星死亡.高致病性禽流感最为严重,发病率和死亡率高,感染的鸡群常常“全军覆没”.
最早的禽流感记录在1878年,意大利发生鸡群大量死亡,当时被称为鸡瘟.到1955年,科学家证实其致病病毒为甲型流感病毒.此后,这种疾病更名为禽流感.禽流感被发现100多年来,人类并没有掌握有效的预防和治疗方法,仅能以消毒、隔离、大量宰杀禽畜的方法防止其蔓延.高致病性禽流感暴发的地区,往往蒙受巨大经济损失.
一般情况下,禽流感病毒并不容易使人类发病.禽流感病毒属甲型流感病毒,甲型流感病毒根据其表面蛋白质的不同被分为H1到H15等15种亚型.世界各地的禽流感主要由高致病性的H5和H7两种亚型引起,而人对其中的H1和H3亚型易感.
目前在韩国和日本等地流行的禽流感病毒属H5N1型,通常只在禽类中传播,很少感染人类.尽管曾经出现过人类感染禽流感病毒而发病的事例,例如1997年香港禽流感曾使12人患病,其中6人死亡,但这种情况实属少见.此外,人类感染禽流感病毒的途径主要是接触感染,目前尚未发现由于吃鸡肉和鸡蛋而受到感染的病例.从微生物学角度讲,有三个方面的原因阻止了禽流感病毒对人类的侵袭.首先,人呼吸道上皮细胞不含禽流感病毒的特异性受体,即禽流感病毒不容易被人体细胞识别并结合；第二,所有能在人群中流行的流感病毒,其基因组必须含有几个人流感病毒的基因片断；第三,高致病性的禽流感病毒由于含碱性氨基酸数目较多,使其在人体内的复制比较困难.
不过,尽管没有证据表明禽流感病毒会直接引起人类流感暴发,但从进化角度看,人类流感与原先在动物中传播的流感病毒有关.很可能是在历史上人类驯养猪、鸡等动物的过程中,由于人畜接触频繁,猪流感和禽流感病毒的某些毒株发生了变异,获得对人的致病性以及在人群中传播的能力,成为人类流感病毒.这类事件有可能再次发生,因此医疗研究和监测部门仍对禽流感袭击人类的可能性保持警惕.对个人而言,应注重身体健康、保持良好免疫力；食用禽类制品之前要高温充分烹煮,以杀灭病毒.截至目前,我国内地从未发生过高致病性H5N1禽流感病毒感染人的事例.我国已经建立了可快速检测禽流感的技术手段,卫生部在几年前就强化了包括禽流感在内的流感疫情监测,多种流感病毒的动向都在监视视野中.
回答者：圆月弯弯 - 举人 四级 12-4 11:28
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H5N1病毒
回答者：彦人 - 见习魔法师 三级 12-4 12:01
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是这个东西：
流行性感冒病毒
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流行性感冒病毒
甲型流感病毒H3N2亚型（香港流感）
分类
界： 病毒界
族: (-)ssRNA病毒
目： [[]]
科： 正黏液病毒科
属： [[]]
种： Influenza
流行性感冒病毒,简称流感病毒,是一种造成人类及动物患流行性感冒的RNA病毒,在分类学上,流感病毒属于正黏液病毒科,它会造成急性上呼吸道感染,并借由空气迅速的传播,在世界各地常会有周期性的大流行.流行性感冒病毒在免疫力较弱的老人或小孩及一些免疫失调的病人会引起较严重的症状,如肺炎或是心肺衰竭等.
病毒最早是在1933年由英国人威尔逊·史密斯（Wilson Smith）发现的,他称为H1N1.
H代表血凝素；N代表神经氨酸酶.数字代表不同类型.
目录
[隐藏]
* 1 类型与命名
* 2 形态结构
o 2.1 核心
o 2.2 基质蛋白
o 2.3 包膜
* 3 变异
*
* 5 参看
* 6 参考书目
* 7 外部连接
[编辑]
类型与命名
根据流感病毒感染的对象,可以将病毒分为人类流感病毒、猪流感病毒、马流感病毒以及禽流感病毒等类群,其中人类流感病毒根据其核蛋白的抗原性可以分为三类:
* 甲型流感病毒（Influenza A virus）,又称A型流感病毒
* 乙型流感病毒（Influenza B virus）,又称B型流感病毒
* 丙型流感病毒（Influenza C virus）,又称C型流感病毒
感染鸟类、猪等其他动物的流感病毒,其核蛋白的抗原性与人甲型流感病毒相同,但是由于甲型、乙型和丙型流感病毒的分类只是针对人流感病毒的,因此通常不将禽流感病毒等非人类宿主的流感病毒称作甲型流感病毒.
在核蛋白抗原性的基础上,流感病毒还根据血凝素和神经氨酸酶的抗原性分为不同的亚型.
根据世界卫生组织1980年通过的流感病毒毒株命名法修正案,流感毒株的命名包含6个要素：型别/宿主/分离地区/毒株序号/分离年份 (HnNn),其中对于人类流感病毒,省略宿主信息,对于乙型和丙型流感病毒省略亚型信息.例如A/swine/Lowa/15/30 (H1N1)表示的是核蛋白为A型的,1930年在lowa分离的以猪为宿主的H1N1亚型流感病毒毒株,其毒株序号为15,这也是人类分离的第一支流感病毒毒株.
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形态结构
流感病毒呈球形,新分离的毒株则多呈丝状,其直径在80至120纳米之间,丝状流感病毒的长度可达400纳米.
流感病毒结构自外而内可分为包膜、基质蛋白以及核心三部分
[编辑]
核心
病毒的核心包含了存贮病毒信息的遗传物质以及复制这些信息必须的酶.流感病毒的遗传物质是单股负链RNA,简写为ss-RNA,ss-RNA与核蛋白 (NP)向结合,缠绕成核糖核蛋白体 (RNP),以密度极高的形式存在.除了核糖核蛋白体,还有负责RNA转录的RNA多聚酶.
甲型和乙型流感病毒的RNA由8个节段组成,丙型流感病毒则比他们少一个节段,第1、2、3个节段编码的是RNA多聚集酶,第4个节段负责编码血凝素；第5个节段负责编码核蛋白,第6个节段编码的是神经氨酸酶；第7个节段编码基质蛋白,第8个节段编码的是一种能起到拼接RNA功能的非结构蛋白,这种蛋白的其他功能尚不得而知.
丙型流感病毒缺少得是第六个节段,其第四节段编码的血凝素可以同时行使神经氨酸酶的功能.
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基质蛋白
基质蛋白构成了病毒的外壳骨架,实际上骨架中除了基质蛋白 (M1)之外还有膜蛋白 (M2).基质蛋白与病毒最外层的包膜紧密结合起到保护病毒核心和维系病毒空间结构的作用.
当流感病毒在宿主细胞内完成其繁殖之后,基质蛋白是分布在宿主细胞细胞膜内壁上的,成型的病毒核心衣壳能够识别宿主细胞膜上含有基质蛋白的部位,与之结合形成病毒结构,并以出芽的形式突出释放成熟病毒.
[编辑]
包膜
包膜是包裹在基质蛋白之外的一层磷脂双分子层膜,这层膜来源于宿主的细胞膜,成熟的流感病毒从宿主细胞出芽,将宿主的细胞膜包裹在自己身上之后脱离细胞,去感染下一个目标.
包膜中除了磷脂分子之外,还有两种非常重要的糖蛋白：血凝素和神经氨酸酶.这两类蛋白突出病毒体外,长度约为10至40纳米,被称作刺突.一般一个流感病毒表面会分布有500个血凝素刺突和100个神经氨酸酶刺突.在甲型流感病毒中血凝素和神经氨酸酶的抗原性会发生变化,这是区分病毒毒株亚型的依据.
血凝素 (HA)呈柱状,能与人、鸟、猪豚鼠等动物红细胞表面的受体相结合引起凝血,故而被称作血凝素.血凝素蛋白水解后分为轻链和重链两部分,后者可以与宿主细胞膜上的唾液酸受体相结合,前者则可以协助病毒包膜与宿主细胞膜相互融合.血凝素在病毒导入宿主细胞的过程中扮演了重要角色.血凝素具有免疫原性,抗血凝素抗体可以中和流感病毒.
神经氨酸酶 (NA)是一个呈蘑菇状的四聚体糖蛋白,具有水解唾液酸的活性,当成熟的流感病毒经出芽的方式脱离宿主细胞之后,病毒表面的血凝素会经由唾液酸与宿主细胞膜保持联系,需要由神经氨酸酶将唾液酸水解,切断病毒与宿主细胞的最后联系.因此神经氨酸酶也成为流感治疗药物的一个作用靶点,针对此酶设计的奥司他韦是最著名的抗流感药物之一.
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变异
在感染人类的三种流感病毒中,甲型流感病毒有着极强的变异性,乙型次之,而丙型流感病毒的抗原性非常稳定.
乙型流感病毒的变异会产生新的主流毒株,但是新毒株与旧毒株之间存在交叉免疫,即针对旧毒株的免疫反应对新毒株依然有效.
甲型流感病毒是变异最为频繁的一个类型,每隔十几年就会发生一个抗原性大变异,产生一个新的毒株,这种变化称作抗原转变亦称抗原的质变；在甲型流感亚型内还会发生抗原的小变异,其表现形式主要是抗原氨基酸序列的点突变,称作抗原漂移亦称抗原的量变.抗原转变可能是血凝素抗原和神经氨酸酶抗原同时转变,称作大族变异；也可能仅是血凝素抗原变异,而神经氨酸酶抗原则不发生变化或仅发生小变异,称作亚型变异.
对于甲型流感病毒的变异性,学术界尚无统一认识,一些学者认为,是由于人群中传播的甲型流感病毒面临较大的免疫压力,促使病毒核算不断发生突变.另一些学者认为,是由于人甲型流感病毒和禽流感病毒同时感染猪后发生基因重组导致病毒的变异.后一派学者的观点得到一些事实的支持,实验室工作显示,1957年流行的亚洲流感病毒(H2N2)基因的八个节段中中有三个是来自鸭流感病毒,而其余五个节段则来自H1N1人流感病毒.
甲型流感病毒的高变异性增大了人们应对流行性感冒的难度,人们无法准确预测即将流行的病毒亚型,便不能有针对性地进行预防性疫苗接种,另一方面,每隔十数年便会发生地抗原转变更会产生根本就没有疫苗的流感新毒株.
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致病性、诊断与防治
流感病毒侵袭的目标是呼吸道粘膜上皮细胞,偶有侵袭肠粘膜的病例,则会引起胃肠型流感.
病毒侵入体内后依靠血凝素吸附于宿主细胞表面,经过吞饮进入胞浆；进入胞浆之后病毒包膜与细胞膜融合释放出包含的ss-RNA；ss-RNA的八个节段在胞浆内编码RNA多聚酶、核蛋白、基质蛋白、膜蛋白、血凝素、神经氨酸酶、非结构蛋白等构件；基质蛋白、膜蛋白、血凝素、神经氨酸酶等编码蛋白在内质网或高尔基体上组装M蛋白和包膜；在细胞核内,病毒的遗传物质不断复制并与核蛋白、RNA多聚酶等组建病毒核心；最终病毒核心与膜上的M蛋白和包膜结合,经过出芽释放到细胞之外,复制的周期大约8个小时.
流感病毒感染将导致宿主细胞变性、坏死乃至脱落,造成粘膜充血、水肿和分泌物增加,从而产生鼻塞、流涕、咽喉疼痛、干咳以及其它上呼吸道感染症状,当病毒蔓延至下呼吸道,则可能引起毛细支气管炎和间质性肺炎.
病毒感染还会诱导干扰素的表达和细胞免疫调理,造成一些自身免疫反应,包括高热、头痛、腓肠肌及全身肌肉疼痛等,病毒代谢的毒素样产物以及细胞坏死释放产物也会造成和加剧上述反应.
由于流感病毒感染会降低呼吸道粘膜上皮细胞清除和黏附异物的能力,所以大大降低了人体抵御呼吸道感染的能力,因此流感经常会造成继发性感染,由流感造成的继发性肺炎是流感致死的主要死因之一.
防治流感病毒一方面要加强流感病毒变异的检测,尽量作出准确的预报,以便进行有针对性的疫苗接种；另一方面是切断流感病毒在人群中的传播,流感病毒依靠飞沫传染,尽早发现流感患者、对公共场所使用化学消毒剂熏蒸等手段可以有效抑制流感病毒的传播；对于流感患者,可以使用干扰素、金刚烷胺、奥司他韦等药物进行治疗,干扰素是一种可以抑制病毒复制的细胞因子,金刚烷胺可以作用于流感病毒膜蛋白和血凝素蛋白,阻止病毒进入宿主细胞,奥司他韦可以抑制神经氨酸酶活性,阻止成熟的病毒离开宿主细胞.还有迹象显示板蓝根、大青叶等中药可能有抑制流感病毒的活性,但是未获实验事实的证实.除了针对流感病毒的治疗,更多的治疗是针对流感病毒引起的症状的,包括非甾体抗炎药等,这些药物能够缓解流感症状但是并不能缩短病程.
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参看
* 传染病
* 流行病
* 流行性感冒
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参考书目
* CDC publication
* 医学微生物学 第二版 北京医科大学出版社
[编辑]
外部连接
* 台湾卫生署疾病管制局-流感防治网
* 世界卫生组织流感主页
* WHO flu fact sheet
* CDC flu page
* BBC
取自"http://wikipedia.cnblog.org/wiki/%E6%B5%81%E8%A1%8C%E6%80%A7%E6%84%9F%E5%86%92%E7%97%85%E6%AF%92"
禽流感是禽流行性感冒的简称,这是一种由甲型流感病毒的一种亚型引起的传染性疾病综合征,被国际兽疫局定为A类传染病,又称真性鸡瘟或欧洲鸡瘟.不仅是鸡,其它一些家禽和野鸟都能感染禽流感.按病原体的类型,禽流感可分为高致病性、低致病性和非致病性三大类.非致病性禽流感不会引起明显症状,仅使染病的禽鸟体内产生病毒抗体.低致病性禽流感可使禽类出现轻度呼吸道症状,食量减少、产蛋量下降,出现零星死亡.高致病性禽流感最为严重,发病率和死亡率高,感染的鸡群常常“全军覆没”.
最早的禽流感记录在1878年,意大利发生鸡群大量死亡,当时被称为鸡瘟.到1955年,科学家证实其致病病毒为甲型流感病毒.此后,这种疾病更名为禽流感.禽流感被发现100多年来,人类并没有掌握有效的预防和治疗方法,仅能以消毒、隔离、大量宰杀禽畜的方法防止其蔓延.高致病性禽流感暴发的地区,往往蒙受巨大经济损失.
一般情况下,禽流感病毒并不容易使人类发病.禽流感病毒属甲型流感病毒,甲型流感病毒根据其表面蛋白质的不同被分为H1到H15等15种亚型.世界各地的禽流感主要由高致病性的H5和H7两种亚型引起,而人对其中的H1和H3亚型易感.
目前在韩国和日本等地流行的禽流感病毒属H5N1型,通常只在禽类中传播,很少感染人类.尽管曾经出现过人类感染禽流感病毒而发病的事例,例如1997年香港禽流感曾使12人患病,其中6人死亡,但这种情况实属少见.此外,人类感染禽流感病毒的途径主要是接触感染,目前尚未发现由于吃鸡肉和鸡蛋而受到感染的病例.从微生物学角度讲,有三个方面的原因阻止了禽流感病毒对人类的侵袭.首先,人呼吸道上皮细胞不含禽流感病毒的特异性受体,即禽流感病毒不容易被人体细胞识别并结合；第二,所有能在人群中流行的流感病毒,其基因组必须含有几个人流感病毒的基因片断；第三,高致病性的禽流感病毒由于含碱性氨基酸数目较多,使其在人体内的复制比较困难.
不过,尽管没有证据表明禽流感病毒会直接引起人类流感暴发,但从进化角度看,人类流感与原先在动物中传播的流感病毒有关.很可能是在历史上人类驯养猪、鸡等动物的过程中,由于人畜接触频繁,猪流感和禽流感病毒的某些毒株发生了变异,获得对人的致病性以及在人群中传播的能力,成为人类流感病毒.这类事件有可能再次发生,因此医疗研究和监测部门仍对禽流感袭击人类的可能性保持警惕.对个人而言,应注重身体健康、保持良好免疫力；食用禽类制品之前要高温充分烹煮,以杀灭病毒.截至目前,我国内地从未发生过高致病性H5N1禽流感病毒感染人的事例.我国已经建立了可快速检测禽流感的技术手段,卫生部在几年前就强化了包括禽流感在内的流感疫情监测,多种流感病毒的动向都在监视视野中.
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H5N1病毒
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流行性感冒病毒
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流行性感冒病毒
甲型流感病毒H3N2亚型（香港流感）
分类
界： 病毒界
族: (-)ssRNA病毒
目： [[]]
科： 正黏液病毒科
属： [[]]
种： Influenza
流行性感冒病毒,简称流感病毒,是一种造成人类及动物患流行性感冒的RNA病毒,在分类学上,流感病毒属于正黏液病毒科,它会造成急性上呼吸道感染,并借由空气迅速的传播,在世界各地常会有周期性的大流行.流行性感冒病毒在免疫力较弱的老人或小孩及一些免疫失调的病人会引起较严重的症状,如肺炎或是心肺衰竭等.
病毒最早是在1933年由英国人威尔逊·史密斯（Wilson Smith）发现的,他称为H1N1.
H代表血凝素；N代表神经氨酸酶.数字代表不同类型.
目录
[隐藏]
* 1 类型与命名
* 2 形态结构
o 2.1 核心
o 2.2 基质蛋白
o 2.3 包膜
* 3 变异
*
* 5 参看
* 6 参考书目
* 7 外部连接
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类型与命名
根据流感病毒感染的对象,可以将病毒分为人类流感病毒、猪流感病毒、马流感病毒以及禽流感病毒等类群,其中人类流感病毒根据其核蛋白的抗原性可以分为三类:
* 甲型流感病毒（Influenza A virus）,又称A型流感病毒
* 乙型流感病毒（Influenza B virus）,又称B型流感病毒
* 丙型流感病毒（Influenza C virus）,又称C型流感病毒
感染鸟类、猪等其他动物的流感病毒,其核蛋白的抗原性与人甲型流感病毒相同,但是由于甲型、乙型和丙型流感病毒的分类只是针对人流感病毒的,因此通常不将禽流感病毒等非人类宿主的流感病毒称作甲型流感病毒.
在核蛋白抗原性的基础上,流感病毒还根据血凝素和神经氨酸酶的抗原性分为不同的亚型.
根据世界卫生组织1980年通过的流感病毒毒株命名法修正案,流感毒株的命名包含6个要素：型别/宿主/分离地区/毒株序号/分离年份 (HnNn),其中对于人类流感病毒,省略宿主信息,对于乙型和丙型流感病毒省略亚型信息.例如A/swine/Lowa/15/30 (H1N1)表示的是核蛋白为A型的,1930年在lowa分离的以猪为宿主的H1N1亚型流感病毒毒株,其毒株序号为15,这也是人类分离的第一支流感病毒毒株.
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形态结构
流感病毒呈球形,新分离的毒株则多呈丝状,其直径在80至120纳米之间,丝状流感病毒的长度可达400纳米.
流感病毒结构自外而内可分为包膜、基质蛋白以及核心三部分
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核心
病毒的核心包含了存贮病毒信息的遗传物质以及复制这些信息必须的酶.流感病毒的遗传物质是单股负链RNA,简写为ss-RNA,ss-RNA与核蛋白 (NP)向结合,缠绕成核糖核蛋白体 (RNP),以密度极高的形式存在.除了核糖核蛋白体,还有负责RNA转录的RNA多聚酶.
甲型和乙型流感病毒的RNA由8个节段组成,丙型流感病毒则比他们少一个节段,第1、2、3个节段编码的是RNA多聚集酶,第4个节段负责编码血凝素；第5个节段负责编码核蛋白,第6个节段编码的是神经氨酸酶；第7个节段编码基质蛋白,第8个节段编码的是一种能起到拼接RNA功能的非结构蛋白,这种蛋白的其他功能尚不得而知.
丙型流感病毒缺少得是第六个节段,其第四节段编码的血凝素可以同时行使神经氨酸酶的功能.
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基质蛋白
基质蛋白构成了病毒的外壳骨架,实际上骨架中除了基质蛋白 (M1)之外还有膜蛋白 (M2).基质蛋白与病毒最外层的包膜紧密结合起到保护病毒核心和维系病毒空间结构的作用.
当流感病毒在宿主细胞内完成其繁殖之后,基质蛋白是分布在宿主细胞细胞膜内壁上的,成型的病毒核心衣壳能够识别宿主细胞膜上含有基质蛋白的部位,与之结合形成病毒结构,并以出芽的形式突出释放成熟病毒.
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包膜
包膜是包裹在基质蛋白之外的一层磷脂双分子层膜,这层膜来源于宿主的细胞膜,成熟的流感病毒从宿主细胞出芽,将宿主的细胞膜包裹在自己身上之后脱离细胞,去感染下一个目标.
包膜中除了磷脂分子之外,还有两种非常重要的糖蛋白：血凝素和神经氨酸酶.这两类蛋白突出病毒体外,长度约为10至40纳米,被称作刺突.一般一个流感病毒表面会分布有500个血凝素刺突和100个神经氨酸酶刺突.在甲型流感病毒中血凝素和神经氨酸酶的抗原性会发生变化,这是区分病毒毒株亚型的依据.
血凝素 (HA)呈柱状,能与人、鸟、猪豚鼠等动物红细胞表面的受体相结合引起凝血,故而被称作血凝素.血凝素蛋白水解后分为轻链和重链两部分,后者可以与宿主细胞膜上的唾液酸受体相结合,前者则可以协助病毒包膜与宿主细胞膜相互融合.血凝素在病毒导入宿主细胞的过程中扮演了重要角色.血凝素具有免疫原性,抗血凝素抗体可以中和流感病毒.
神经氨酸酶 (NA)是一个呈蘑菇状的四聚体糖蛋白,具有水解唾液酸的活性,当成熟的流感病毒经出芽的方式脱离宿主细胞之后,病毒表面的血凝素会经由唾液酸与宿主细胞膜保持联系,需要由神经氨酸酶将唾液酸水解,切断病毒与宿主细胞的最后联系.因此神经氨酸酶也成为流感治疗药物的一个作用靶点,针对此酶设计的奥司他韦是最著名的抗流感药物之一.
[编辑]
变异
在感染人类的三种流感病毒中,甲型流感病毒有着极强的变异性,乙型次之,而丙型流感病毒的抗原性非常稳定.
乙型流感病毒的变异会产生新的主流毒株,但是新毒株与旧毒株之间存在交叉免疫,即针对旧毒株的免疫反应对新毒株依然有效.
甲型流感病毒是变异最为频繁的一个类型,每隔十几年就会发生一个抗原性大变异,产生一个新的毒株,这种变化称作抗原转变亦称抗原的质变；在甲型流感亚型内还会发生抗原的小变异,其表现形式主要是抗原氨基酸序列的点突变,称作抗原漂移亦称抗原的量变.抗原转变可能是血凝素抗原和神经氨酸酶抗原同时转变,称作大族变异；也可能仅是血凝素抗原变异,而神经氨酸酶抗原则不发生变化或仅发生小变异,称作亚型变异.
对于甲型流感病毒的变异性,学术界尚无统一认识,一些学者认为,是由于人群中传播的甲型流感病毒面临较大的免疫压力,促使病毒核算不断发生突变.另一些学者认为,是由于人甲型流感病毒和禽流感病毒同时感染猪后发生基因重组导致病毒的变异.后一派学者的观点得到一些事实的支持,实验室工作显示,1957年流行的亚洲流感病毒(H2N2)基因的八个节段中中有三个是来自鸭流感病毒,而其余五个节段则来自H1N1人流感病毒.
甲型流感病毒的高变异性增大了人们应对流行性感冒的难度,人们无法准确预测即将流行的病毒亚型,便不能有针对性地进行预防性疫苗接种,另一方面,每隔十数年便会发生地抗原转变更会产生根本就没有疫苗的流感新毒株.
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致病性、诊断与防治
流感病毒侵袭的目标是呼吸道粘膜上皮细胞,偶有侵袭肠粘膜的病例,则会引起胃肠型流感.
病毒侵入体内后依靠血凝素吸附于宿主细胞表面,经过吞饮进入胞浆；进入胞浆之后病毒包膜与细胞膜融合释放出包含的ss-RNA；ss-RNA的八个节段在胞浆内编码RNA多聚酶、核蛋白、基质蛋白、膜蛋白、血凝素、神经氨酸酶、非结构蛋白等构件；基质蛋白、膜蛋白、血凝素、神经氨酸酶等编码蛋白在内质网或高尔基体上组装M蛋白和包膜；在细胞核内,病毒的遗传物质不断复制并与核蛋白、RNA多聚酶等组建病毒核心；最终病毒核心与膜上的M蛋白和包膜结合,经过出芽释放到细胞之外,复制的周期大约8个小时.
流感病毒感染将导致宿主细胞变性、坏死乃至脱落,造成粘膜充血、水肿和分泌物增加,从而产生鼻塞、流涕、咽喉疼痛、干咳以及其它上呼吸道感染症状,当病毒蔓延至下呼吸道,则可能引起毛细支气管炎和间质性肺炎.
病毒感染还会诱导干扰素的表达和细胞免疫调理,造成一些自身免疫反应,包括高热、头痛、腓肠肌及全身肌肉疼痛等,病毒代谢的毒素样产物以及细胞坏死释放产物也会造成和加剧上述反应.
由于流感病毒感染会降低呼吸道粘膜上皮细胞清除和黏附异物的能力,所以大大降低了人体抵御呼吸道感染的能力,因此流感经常会造成继发性感染,由流感造成的继发性肺炎是流感致死的主要死因之一.
防治流感病毒一方面要加强流感病毒变异的检测,尽量作出准确的预报,以便进行有针对性的疫苗接种；另一方面是切断流感病毒在人群中的传播,流感病毒依靠飞沫传染,尽早发现流感患者、对公共场所使用化学消毒剂熏蒸等手段可以有效抑制流感病毒的传播；对于流感患者,可以使用干扰素、金刚烷胺、奥司他韦等药物进行治疗,干扰素是一种可以抑制病毒复制的细胞因子,金刚烷胺可以作用于流感病毒膜蛋白和血凝素蛋白,阻止病毒进入宿主细胞,奥司他韦可以抑制神经氨酸酶活性,阻止成熟的病毒离开宿主细胞.还有迹象显示板蓝根、大青叶等中药可能有抑制流感病毒的活性,但是未获实验事实的证实.除了针对流感病毒的治疗,更多的治疗是针对流感病毒引起的症状的,包括非甾体抗炎药等,这些药物能够缓解流感症状但是并不能缩短病程.
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参看
* 传染病
* 流行病
* 流行性感冒
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参考书目
* CDC publication
* 医学微生物学 第二版 北京医科大学出版社
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外部连接
* 台湾卫生署疾病管制局-流感防治网
* 世界卫生组织流感主页
* WHO flu fact sheet
* CDC flu page
* BBC
取自"http://wikipedia.cnblog.org/wiki/%E6%B5%81%E8%A1%8C%E6%80%A7%E6%84%9F%E5%86%92%E7%97%85%E6%AF%92"